當人們提到“聽”，通常會直接聯(lián)系到耳，但聲音需行經許多神經纖維、通過很多神經核才到達聽覺中樞。在這些通路上，信號的聲學成分(比如頻率、強度、時間信息等)均由高度組織的神經系統(tǒng)編碼。事實上我們生來就具備聲信息編碼功能，大腦——尤其是中樞聽覺系統(tǒng)——會隨著聽覺剝奪或刺激而改變，在我們整個生命期限內，它會根據接收到的聲輸入不斷進行自我重組。
人的中樞聽覺系統(tǒng)具有可塑性，就像其它感覺系統(tǒng)一樣(如體覺、視覺等)。可塑性是指多種中樞神經系統(tǒng)在適應各種感覺體驗時所發(fā)生的生理改變，簡單的說，就是大腦隨環(huán)境改變的能力。
從外周(耳蝸)到中樞(腦干-皮層)的整個聽覺通路上存在著一系列頻率分布，過去，人們一直相信這些分布是硬性的，也就是對變化有抵制作用，直到最近這個觀點才有所改變。過去幾十年間的研究已經表明，外周的聲學損傷或耳毒性損傷不僅導致外毛細胞受損，還導致整個中樞聽覺系統(tǒng)內頻率分布的改變。這一編碼改變的過程常常被稱為“損傷導入”或“損傷相關”可塑性。
目前臨床更多關注如何用助聽設備(助聽器和人工耳蝸)來解決毛細胞損傷導致的聽覺問題。但它們只是部分補償了聽覺缺失，成功的聽覺康復還取決于中樞聽覺系統(tǒng)對助聽設備傳遞的頻譜時域信息的表達和整合能力。如果重要的頻率和時間特性因為外周發(fā)生病理變化而被改變，那么聽覺康復不僅牽涉到對外周病理的補償，助聽方式還必須解決聽覺剝奪對中樞的影響。
聽覺剝奪和刺激的關系用俗話說就是“用進廢退”。一旦被診斷傳導性或感音神經性聽力損失，中樞聽覺系統(tǒng)就已經進入聽覺剝奪相關的重塑過程了。當大腦的生理分布在較長一段時間內沒有受到外界有效刺激，它將停滯在某種頻率信息編碼方式。
選配助聽器后會發(fā)生什么呢?首先，聲音重新傳入先前被“剝奪”的聽覺系統(tǒng)，改變頻譜和時域信號在中樞聽覺系統(tǒng)中的表達方式(即“刺激引導”或“使用相關”神經可塑性);然后，助聽器通過信號處理修飾輸入聲信號，并將其傳入中樞聽覺系統(tǒng)。
從某種意義上說，這些改良信號是“新信號”，因此有可能以新的方式刺激聽覺中樞。許多專家相信，人能夠學習如何在改良信號或改變的頻譜時域編碼與現(xiàn)存記憶中的聲音之間建立相關性，這一過程在很大程度上能夠影響助聽器的選配。
就像聽覺剝奪改變中樞聽覺系統(tǒng)一樣，刺激該系統(tǒng)(即再次引入聲音)也會導致中樞變化。研究者調查了佩戴助聽器兒童的聽覺系統(tǒng)可塑性，通過AEP發(fā)現(xiàn)這些兒童的誘發(fā)反應形態(tài)不成熟，而且不成熟的程度幾乎與聽覺剝奪的年數(shù)相同，這說明沒有刺激，聽覺系統(tǒng)不能完全發(fā)育成熟。通過助聽器刺激重新導入了聲音，重新進入聽覺發(fā)育過程，說明在聽力損失期間聽覺系統(tǒng)保留了應變的能力(可塑性)。
這一結論和證據支持了早期干預，即在生命早期進行干預并利用發(fā)育期聽覺系統(tǒng)可塑性是至關重要。
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